ТРАХЕОБРОНХІАЛЬНИЙ СЕКРЕТ (ТБС) (лат. secretum tracheobronchiale). Різнобічні можливості екзогенного фільтра легенів забезпечують стерильність бронхіального та, особливо, бронхоальвеолярного секрету у здорових людей, який за добу коливається в широких межах, а його об’єм може доходити до 150 мл.
Однак це залишається практично непомітним, тому що потік бронхіального слизу постійно просувається і рефлекторно ковтається, доходячи до глотки. Правильність діагностичної інтерпретації лабораторного дослідження мокротиння багато в чому залежить від дотримання правил його збирання. Слизовий характер бронхіального секрету зумовлений поєднаним функціонуванням підслизових залоз і келихоподібних клітин. У трахеї визначається в середньому одна підслизова залоза на 1 мм її поверхні. Найбільша кількість келихоподібних клітин зустрічається в трахеї й великих бронхах, але їх зовсім немає в бронхіолах. Можливе перетворення цих клітин на келихоподібні при розвитку хронічного бронхіту. Наявність подвійної іннервації (адренергічної й холінергічної) характерна для функціонування клітин. Результати досліджень свідчать про існування бета-рецепторів у клітинах бронхіальних шляхів. Препарати ацетилхолінової дії підсилюють секрецію, а їхні антагоністи блокують утворення секрету. Встановлено, що простогландини є стимулятором секреції слизу, який не впливає на частоту коливань війок. Також показано, що стимуляцію секреції та підвищення синтезу глікопротеїдів можна отримати при синтезі гістаміну, а також холінергічного стимулятора метахоліну.
Біохімічний склад ТБС. Вода є найбільшою фракцією бронхіального слизу (92%), і представлена двома формами: вільною та зв’язаною переважно з гідрофільними групами поліаніонних ланцюгів муцинів. Вода може містити розчинені синтезовані білки й білки плазми, іони натрію, калію, хлору та ін. Вважають, що більша частина рідини бронхіального секрету має судинне походження. Однак механізми, що контролюють секрецію та реабсорбцію води, вивчені мало. Внаслідок діяльності війчатого епітелію слизовий покрив переміщується від дрібних бронхів до трахеї та глотки. Це забезпечує так званий мукоциліарний кліренс (очищення), тобто виведення з респіраторного тракту інгальованих часток бруду, бактерій і продуктів метаболізму. У захисних механізмах бронхів важлива роль належить муцинам завдяки їхнім фізико-хімічним властивостям, які необхідні для ефективного просування бронхіального секрету по мукоциліарному «ескалатору». Будучи поліаніонними речовинами, вони можуть здійснювати регуляцію концентрації води та іонів, створювати оптимальні умови для знешкодження мікроорганізмів за участю клітинних факторів захисту. Слиз ТБС — середовище, в якому діють системи специфічного та неспецифічного імунного захисту організму. Тут знаходяться клітини «швидкого» реагування, до яких належать гладкі клітини та альвеолярні макрофаги. Зміни в ТБС мають насамперед пристосувальний характер, спрямовані на зменшення дії шкідливого агента (мікробного, механічного та ін.). Найважливішим компонентом ТБС є сурфактант. Він утворює комплекси муцини-сульфати. Бронхіальні муцини становлять 60–70% сухої речовини слизу і визначають її фібрилярну структуру. Мають велику мол. м. (400 тис. — 5 млн). Вони забезпечують фіксацію води, іонів, білків та інших компонентів, адсорбують компоненти кінінової системи, що сприяє їх протизапальному ефекту. Відома концепція двошарового слизу трахеобронхіального дерева. Так, поверхневий шар більш щільний і грузлий. Він прилягає тільки до верхівок війок епітелію. Гель як частина мокротиння складається з довгих еластичних ниток (кислих глікопротеїнів, що містять залишки сірчаних кислот, гепаринсульфати, хондроїтинсульфати та ін.). Вони включають ДНК і РНК із ядер зруйнованих клітин. Золь — частина мокротиння, електроліти натрію, калію, хлориди та ін. За даними реологічних досліджень (в’язкість, плинність, еластичність) мокротиння можна порівняти з багатокомпонентним колоїдним розчином, до складу якого входять ВМС.
Захисна функція епітелію бронхів. Виведення ТБС — один з основних механізмів захисту респіраторного тракту. Розглядаючи питання про захисну функцію епітелію бронхів, необхідно зупинитися на результатах обстеження компонентів вмісту бронхів, тобто бронхоальвеолярного лаважу — імуноглобулінів A та G, а також трансферину. За даними деяких авторів, кількість імуноглобулінів A та G у рідині бронхоальвеолярного лаважу при загостренні хронічного неспецифічного захворювання легенів зростає в 2,25 раза. Найбільш значну фракцію становлять секреторні імуноглобуліни A (ІgA), що синтезуються в лімфоплазмоцитарних утвореннях. При виході в просвіт бронхів відбувається їх комплексування із секреторними глікопротеїдами. Такі комплекси більш стійкі до впливу протеолітичних ферментів. Контроль за вмістом цих компонентів у бронхіальному секреті дозволяє стежити за еволюцією хронічного бронхіту. У секреті бронхів визначають альбуміни, трансферин, α-антитрипсин. Із них тільки трансферин відносять до секреторних компонентів. При хронічному бронхіті, крім цих білків, зустрічаються орозомукоїд, α2-макроглобулін, що мають плазмове походження, місцево синтезується α1-хімотрипсин, його вміст зростає одночасно з підвищенням рівня ІgA. Відзначено, що вміст α1-хімотрипсину та ІgA збільшується при лікуванні глюкокортикоїдами.
Протеази та інгібітори ТБС і сироватки крові в нормі та при патології легенів. Фізіологічно зв’язаною системою є співвідношення протеаз та їх інгібіторів. Такий баланс існує в сироватці крові, де основним інгібітором є α-антитрипсин. Протеолітичні ферменти сприяють руйнуванню мікроорганізмів, розщепленню великих макромолекулярних комплексів, що поліпшує умови транспорту та елімінації продуктів розпаду бактерій. Поліморфноядерні нейтрофіли є джерелом еластази, колагенази, трипсиноподібного ферменту. Активність еластази зростає при лужній і знижується при кислій реакції середовища. Підвищення активності ферменту відповідає високому титру мікроорганізмів. Серед чинників захисту бронхів варто відзначити лізоцим. Він частіше знаходиться в комплексі з муцинами мокротиння. Рівень лізоциму зростає при підвищенні протеолітичної активності. У бронхіальному секреті виявлені також вільні та зв’язані сіалові кислоти. Ступінь активності запалення можна зв’язати із рівнем зростання сіалових кислот. В умовах запалення та підвищеної проникності бронхіального епітелію у хворих на хронічний бронхіт відбувається «пропотівання» бронхів, що викликає, таким чином, посилення синтезу муцинів, підвищення в’язкості мокротиння та в цілому гіперсекрецію.
Дослідження ТБС при запаленні. Роль клітин респіраторного тракту. У відповідь на інвазію інфекційних агентів епітелій бронхів виділяє цитокіни ІL-8, ІL-6, тобто чинники стимуляції колонієтворних гранулоцитів, моноцитів та ін. Так, гладкі клітини виділяють хемотаксичні фактори «швидкого реагування»: еозинофільний хемотаксичний фактор анафілаксії; хемотаксичний фактор нейтрофілів великої мол. м.; хемотаксичні фактори, спрямовані на лімфоцити, базофіли, моноцити; фактор, що активує тромбоцити. Підсилюється синтез і виділення простациклінів. Збільшується вміст альвеолярних макрофагів у ТБС. У них свої функції: фагоцитоз, переробка антигену та «передача» продуктів лімфоцитам, запобігання розвитку алергійних реакцій, а також імунний захист, тобто посилення імунної відповіді; секреторна активність, що є індукторами мікроваскулярного просочування та секреції слизу.
Знання складу трахеобронхіального вмісту дозволяє правильно розуміти співвідношення між головною та додатковою фармакодинамікою, основними та додатковими показниками щодо застосування ліків при бронхолегеневій патології.
Гончарова В.А. Биохимические аспекты тучной клетки // Проблемы пульмонологии. — 1985. — Вып. 9; Медицинская лабораторная диагностика: Справочник / Под ред. проф. А.И. Карпищенко. — СПб., 1997; Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка лабораторных исследований. — М., 2002; Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. — М., 2005; Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А., Котенко Т.В. Метаболическая активность легких. — Л., 1987.